Yamazaki et al 12 quantificaram

a expressão de interleuci

Yamazaki et al.12 quantificaram

a expressão de interleucina (IL) 5 e 13 em adultos com EEo. Aeroalergénios e alergénios alimentares, incluindo ácaros do pó doméstico, pólenes como a artemísia e fungos como o Aspergillus, leite e soja, induziam nestes doentes uma produção de IL-5 significativamente superior à dos controlos atópicos, sugerindo que ambos os alergénios, inalatórios e alimentares, podem ter um papel importante na patogénese da EEo em adultos. A eficácia clínica Proteasome inhibitor e histológica das dietas de evicção de determinados alimentos13 e das dietas elementares14 fundamenta o papel da alergia nesta patologia, existindo até à data mais evidência na criança do que no adulto. As variações sazonais paralelas da inflamação eosinofílica esofágica e brônquica apoiam igualmente o papel dos aeroalergénios na patogénese desta doença15. Paralelamente, tem sido reportada a existência de predisposição genética. Cerca de 10% dos pais de doentes com EEo têm história de estenoses esofágicas e 8% confirmação histológica de EEo6. Polimorfismos no gene humano CCL26 (eotaxina-3) foram associados a um aumento da suscetibilidade para EEo16. O papel do esófago no processo de sensibilização ainda não está bem estabelecido. Não se sabe se

esta ocorre primariamente no esófago ou se surge infiltração eosinofílica após sensibilização noutro local do trato digestivo Dynein ou no trato respiratório17. O número de linfócitos T, células dendríticas e mastócitos está aumentado na camada epitelial do esófago Thiazovivin solubility dmso destes doentes, bem como as citocinas de perfil Th2 (IL-4, IL-5 e IL-13) e a eotaxina 318 and 19. O mecanismo

de ativação dos basófilos, com consequente libertação de histamina e outros mediadores e migração de eosinófilos, não está claro mas não parece ser exclusivamente mediado pela IgE20. Os eosinófilos e os diferentes mediadores inflamatórios que estes libertam desenvolvem e perpetuam o processo inflamatório local, levando a alterações macroscópicas e histológicas, bem como a alterações estruturais e funcionais17. As manifestações clínicas variam de acordo com a idade. Na idade pediátrica, a recusa alimentar, a dor abdominal, as náuseas e os vómitos são sintomas frequentes; por vezes, também surge má progressão ponderal. No adulto, os sintomas predominantes são a disfagia, a impacção alimentar e a pirose5. Os aspetos endoscópicos que surgem mais frequentemente nestes doentes, apesar de não serem patognomónicos, são edema e friabilidade da mucosa do esófago, estrias longitudinais, ponteados ou exsudados esbranquiçados, anéis circulares fixos ou transitórios que podem dar o aspeto de «traquealização» do esófago e estreitamento do lúmen. No entanto, alguns estudos têm reportado uma aparência normal da mucosa em 17 a 30% dos doentes.

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